„Pneumozyt“ – Versionsunterschied
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Version vom 6. November 2012, 16:24 Uhr
Die Pneumozyten, auch Alveolarepithelzellen genannt, sind spezialisierte Zellen, die in der Lunge vorkommen. Man unterscheidet Pneumozyten Typ I und Typ II. Alle Alveolarepithelzellen sind über Tight Junctions miteinander verbunden.[1] Die beiden Typen unterscheiden sich in ihrer Anzahl, der von ihnen bekleideten Fläche und ihrer Funktion teils ganz erheblich.
Pneumozyt Typ I
Pneumozyten Typ I sind teilungsunfähige, ausdifferenzierte Zellen und haben einen flachen, ca. 0,2µm dicken Zellkörper. Sie bilden zusammen mit dem Kapillarendothel und einer gemeinsamen, verschmolzenen Basallamina die Blut-Luft-Schranke in der Lunge. Obwohl sie nur etwa 40 % der Gesamtzahl der Pneumozyten ausmachen tapezieren sie zwischen 90-95 %[2] der Alveolenoberfläche. Rund um ihren abgeflachten Zellkern haben Pneumozyten Typ I einige Zellorganellen, in den Zellkern fernen Abschnitten finden sich Mikrotubuli und Mikrofilamente.[1]
Pneumozyt Typ II
Die Pneumozyten Typ II, auch Alveolarepithelzellen Typ II oder Nischenzellen genannt, sind eine spezialisierte Zellart, die in der Lunge vorkommt.
Ebenso wie die Pneumozyten vom Typ I kleiden sie die Wände der Lungenbläschen (Alveolen) aus, sind aber wesentlich kleiner und bedecken mit rund 5 % der Alveolarwände eine viel kleinere Fläche. Ihre Anzahl übersteigt die der Typ-I-Pneumozyten dagegen um ein Vielfaches, außerdem sind sie reicher an Zellorganellen. Weil diese kubisch gebauten Zellen bei mikroskopischer Betrachtung weiter in das Lumen hineinragen und größer wirken als die flachen Typ-I-Zellen, werden sie manchmal irreführenderweise als die „großen“ Alveolarepithelzellen bezeichnet.
Während die sehr flachen Typ-I-Pneumozyten eine möglichst dünne Blut-Luft-Schranke bilden sollen, ist es die Aufgabe der Typ-II-Zellen, den Surfactant herzustellen.[3] Surfactant besteht aus Lipiden (vor allem Lecithinderivaten, Phospholipiden) und Proteinen, wird in der Typ-2-Zelle in Vesikeln (lamellar bodies) gespeichert und durch Exozytose sezerniert. Diese Substanz überzieht die Innenseite der Alveolarwand und setzt die Oberflächenspannung so weit herab, dass ein Kollabieren der Lungenbläschen verhindert wird.[4] Die Zellen sind außerdem mitotisch aktiv, und können so beschädigte Typ-I-Pneumozyten durch Zellvermehrung und Differenzierung ersetzen.
Mucin-1, ein menschliches Gen welches den Pneumozyten vom Typ II zugeordnet ist, wurde als Tumormarker bei Lungenkrebs identifiziert.[5]
Weblinks
Einzelnachweise
- ↑ a b U. Welsch: Lehrbuch Histologie. 2. Auflage. Urban & Fischer bei Elsevier, München 2006, ISBN 978-3-437-44430-2, S. 324–325.
- ↑ R. Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie. 3. Auflage. Thieme, Stuttgart 2009, ISBN 978-3-13-129243-8, S. 342.
- ↑ CB Daniels, S Orgeig: Pulmonary surfactant: the key to the evolution of air breathing. In: News in Physiological Sciences. 18. Jahrgang, Nr. 4, August 2003, S. 151–157, PMID 12869615 (physiology.org [abgerufen am 10. Juli 2009]).
- ↑ P. Hescheler, Deetjen Speckmann: Physiologie mit StudentConsult-Zugang. 4. Auflage. Urban & Fischer bei Elsev, München 2006, ISBN 978-3-437-44440-1, S. 944.
- ↑ JA Jarrard, RI Linnoila, H Lee, SM Steinberg, H Witschi, E Szabo: MUC1 is a novel marker for the type II pneumocyte lineage during lung carcinogenesis. In: Cancer Res. 58. Jahrgang, Nr. 23, Dezember 1998, S. 5582–5589, PMID 9850098 (aacrjournals.org).