Blodkoagulering
Blodkoagulering är den viktigaste delen i hemostasen, det vill säga kroppens sätt att hindra och klara av blodförlust vid skador. Blodkoaguleringen delas upp i primär (cellulär) och sekundär (humoral) hemostas. Blodkoaguleringen kan vara onormal, som vid blödarsjuka då den är nedsatt och som vid trombofili då den är förhöjd.[1]
Primär hemostas
[redigera | redigera wikitext]
I den prim�ra (cellul�ra) hemostasen kommer proteiner fr�n den skadade blodk�rlsv�ggens innand�me, fr�mst kollagen, i kontakt med blodpl�ttarna (trombocyterna). De aktiverade trombocyterna binds till kollagen med glykoprotein-receptor och med von Willebrand-faktorn.[2] Medf�dd brist p� denna faktor orsakar von Willebrands sjukdom med �kad bl�dningstendens. Trombocyterna uts�ndrar granula vilket leder till fris�ttning av adenosindifosfat och fibrinogen. Adenosindifosfatet bidrar till trombocyternas klibbighet och fler trombocyter kommer att samlas vid platsen f�r skadan.
Sekund�r hemostas
[redigera | redigera wikitext]Den sekund�ra (humorala) hemostasen kan delas upp i tv� delar, det externa (extrinsic) och det interna (intrinsic) koagulationssystemet. Det externa bildar en mindre m�ngd fibrin och s�tter ig�ng det interna systemet som producerar en st�rre m�ngd fibrin.[3]
Externa koagulationssystemet
[redigera | redigera wikitext]Koagulationsfaktorn Faktor VII binds till en v�vnadsfaktor som finns i k�rlv�ggen och som frig�rs vid en skada. Detta komplex aktiverar faktor X som omvandlar protrombin (faktor II) till trombin. Trombin aktiverar fibrinogen till fibrin samt aktiverar faktor VIII och faktor V. Fibrinet bildar en prim�r plugg. Faktor VII aktiverar �ven faktor IX.[4]
Interna koagulationssystemet
[redigera | redigera wikitext]Aktiverad faktor V, faktor X och kalciumjoner aktiverar protrombin (faktor II) till trombin som i sin tur omvandlar fibrinogen till aktivt fibrin. Fibrinet bildar sedan ett n�tverk med andra fibrintr�dar, och bildar p� s� s�tt en plugg �ver skadan som f�rst�rker den plugg som bildades i det externa koagulationssystemet.
Fibrinolytiska systemet
[redigera | redigera wikitext]N�r v�l l�kningen har kommit ig�ng och fibrintr�darna inte beh�vs l�ngre l�ses denna plugg upp genom att kroppen anv�nder sig av plasmin som bildas d� f�rstadiet plasminogen aktiveras av bland annat urokinas, trombin, fibrin och faktor XII.
Bl�darsjuka
[redigera | redigera wikitext]Medf�dd brist p� faktor VIII eller IX orsakar bl�darsjuka.[5]
H�mning av koagulering
[redigera | redigera wikitext]Vissa av koagulationsfaktorerna (II, VII, IX och X) �r beroende av aktiverat vitamin K f�r att de ska fungera. Genom att h�mma aktiveringen av detta vitamin kan man h�mma dessa faktorer och d�rmed hela den humorala koagulationen. Detta �r precis vad l�kemedlet warfarin (Waran) �stadkommer. L�kemedel med acetylsalicylsyra, den verksamma substansen i de klassiska v�rktabletterna Treo och Magnecyl men �ven i Trombyl, h�mmar blodpl�ttarnas bindning till varandra och g�r d�rmed den prim�ra hemostasen l�ngsammare.
Flera faktorer kan h�mma koaguleringen. Protein C bryter ner aktiverat faktor V och aktiverat faktor VIII. Protein C �r beroende av vitamin K och kofaktorn protein S f�r att fungera. Antitrombin h�mmar flera olika faktorer n�r det �r under inverkan av heparin. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) tillverkas i levern och h�mmar flera olika faktorer.
Vid provtagning s� anv�nder man EDTA, heparin eller citrat f�r att f�rhindra att blodet koagulerar i provtagningsr�ret.
Inom v�rden finns det ibland ett behov av att m�ta kroppens f�rm�ga att stoppa en bl�dning. Vanliga metoder �r Dukes test och Ivy.
Koagulationsfaktorer
[redigera | redigera wikitext]De fr�msta fyra f�rsta koagulationsfaktorerna �r k�nda under sitt trivialnamn, f�r de andra anv�nds sifferbeteckningen.
| Nummer | Namn | Molekylvikt | Halveringstid (h) | K-vitaminberoende |
|---|---|---|---|---|
| I | Fibrinogen | 340 000 | 96 | Nej |
| II | Protrombin | 72 000 | 72 | Ja |
| III | V�vnadsfaktor | 300 000 | Nej | |
| IV | Kalcium | 40 | - | |
| V | Proaccelerin | 400 000 | 20 | Nej |
| VI | H�r ihop med faktor V | - | - | |
| VII | Prokonvertin | 63 000 | 5 | Ja |
| VIII | Antihemofil faktor A | 1 000 000 | 12 | Nej |
| IX | Christmasfaktor, AHF B | 55 000 | 24 | Ja |
| X | Stuart-Prowers faktor | 55 000 | 30 | Ja |
| XI | Rosenthalfaktor, PTA | 160 000 | 48 | Nej |
| XII | Hagemanfaktor | 100 000 | 50 | Nej |
| XIII | Fibrinstabiliserande faktor | 320 000 | 250 | Nej |
Se �ven
[redigera | redigera wikitext]Antikoagulantia (om blodf�rtunnande l�kemedel/l�kemedel som h�mmar blodets koagulering)
Referenser
[redigera | redigera wikitext]- Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, Coagulation, 27 december 2014.
Noter
[redigera | redigera wikitext]- ^ David Lillicrap; Nigel Key; Michael Makris; Denise O'Shaughnessy (2009). Practical Hemostasis and Thrombosis. Wiley-Blackwell. sid. 1–5. ISBN 1-4051-8460-4
- ^ Nigel Key, Michael Makris, et al (2009) (på engelska). Practical Hemostasis and Thrombosis. Wiley-Blackwell. sid. 2. ISBN 978-1-4051-8460-1
- ^ Pallister CJ and Watson MS (2010) (på engelska). Haematology. Scion Publishing. sid. 336–347. ISBN 1-904842-39-9
- ^ Bruce Furie, Barbara C. Furie (2005). ”Thrombus formation in vivo” (på engelska). The Journal of Clinical Investigation 115 (12): sid. 3355–3362. doi:. PMID 16322780. PMC: 1297262. http://www.jci.org/cgi/content/full/115/12/3355. Läst 3 januari 2015.
- ^ Giangrande PL (2003). ”Six characters in search of an author: the history of the nomenclature of coagulation factors” (på engelska). British Journal of Haematology (5): sid. 703–12. doi:. PMID 12780784. http://onlinelibrary.wiley.com/enhanced/doi/10.1046/j.1365-2141.2003.04333.x/. Läst 3 januari 2015.
Källor
[redigera | redigera wikitext]- Silbernagl, Stefan; Despopoulos, Agamemnon; Taschenatlas Physiologie, 7e upplagan, Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2007.
Externa länkar
[redigera | redigera wikitext]
Wikimedia Commons har media som rör Blodkoagulering.