S�ndrome de Kl�ver-Bucy
S�ndrome de Kl�ver-Bucy | |
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Especialidade | psiquiatria, neurologia |
Classifica��o e recursos externos | |
CID-10 | F07.0 |
CID-9 | 310.0 |
DiseasesDB | 32907 |
MeSH | D020232 |
Leia o aviso m�dico |
A s�ndrome de Kl�ver-Bucy (SKC) � um dist�rbio comportamental que ocorre quando ambos lobos temporais (n�cleos centrais) esquerdo e direito do c�rebro n�o funcionam adequadamente ou s�o removidos.[1]
A doen�a foi diagnosticada pela primeira vez pelo alem�o Heinrich Kl�ver e pelo americano Paul Clancy Bucy, em 1939.[2]
A s�ndrome de Kluver-Bucy (SKB) � uma doen�a neuropsiqui�trica rara devida a les�es que afectam os lobos temporais bilaterais, especialmente o hipocampo e a am�gdala. Caracteriza-se por hiperoralidade, hipermetamorfose, hipersexualidade, bulimia, placidez, agnosia visual e amn�sia.
Introdu��o
[editar | editar c�digo-fonte]A s�ndrome de Kluver-Bucy (SKB) � uma perturba��o neuropsiqui�trica devida a les�es que afectam os lobos temporais bilaterais, especialmente o hipocampo e a am�gdala.[3]
Caracter�sticas cl�nicas:
- Hiperoralidade (Uma tend�ncia ou compuls�o para examinar objectos com a boca)
- Hipermetamorfose (Aten��o excessiva a est�mulos visuais com tend�ncia para tocar em todos os est�mulos, independentemente da sua hist�ria ou valor de recompensa)
- Hipersexualidade
- Bulimia
- Placidez
- Agnosia visual
- Amn�sia
Os pacientes que apresentam uma combina��o de tr�s ou mais elementos diferentes listados acima s�o descritos como tendo SKB parcial.[4][5]
As caracter�sticas cl�nicas da SKB foram inicialmente relatadas por Sanger Brown e Edward Albert Sharpey-Sch�fer, dois neurologistas experientes brit�nicos, em 1888,[6] que descreveram as transforma��es comportamentais ap�s a remo��o dos lobos temporais bilaterais em macacos. Mas a s�ndrome completa foi descrita mais tarde por Heinrich Kluver (neuropsic�logo) e Paul Clancy Bucy (neurocirurgi�o) em 1939, desconhecendo os relatos anteriores.[7] Eles descreveram a s�ndrome comportamental que ocorreu num macaco Rhesus (chamado Aurora) tr�s semanas ap�s a lobectomia temporal bilateral. A primeira descri��o da SKB em seres humanos foi feita pelo Dr. Hrayr Terzian (1925-1988) e pelo Dr. Giuseppe Ore em 1955, num homem de 19 anos que foi submetido a uma lobectomia temporal bilateral devido a convuls�es.[8][9] O primeiro caso identificado e relatado de SKC foi num doente de 22 anos com les�o temporal bilateral devido a meningoencefalite por herpes simplex por Marlowe et al.[10]
Etiologia
[editar | editar c�digo-fonte]A SKB � conhecida por estar associada a v�rias patologias. Existem muitos relatos de casos de v�rias doen�as (listadas abaixo) que v�o desde infec��es como a shigelose at� � abstin�ncia de metanfetaminas. Mas a forma como a SKB ocorreu nestas condi��es permanece pouco clara.
Diferentes causas:
- Encefalite por Herpes simplex (HSE)[11]
- Acidente vascular cerebral (enfarte do lobo temporal - geralmente bilateral)[12][13]
- Meningoencefalite por Listeria[14]
- Traumatismo cr�nio-encef�lico[15]
- Tuberculose do sistema nervoso central[4]
- Doen�a de Whipple cerebral prim�ria[16]
- Doen�a de Alzheimer[17]
- Doen�a de Pick[18]
- Hipoglic�mia[19]
- Porfiria aguda espor�dica[20]
- Doen�a de Huntington[21]
- Lipofuscinose neuronal juvenil[22]
- Toxoplasmose
- Epilepsia[23]
- Doen�a de Parkinson
- Golpe de calor[24]
- Shigelose[25]
- Abstin�ncia de metanfetaminas[26]
- L�pus eritematoso sist�mico[27]
- Encefalopatia an�xica-isqu�mica[26]
- Neurocisticercose[26]
- Linfoma n�o-Hodgkin[28]
- Bronquite micoplasm�tica[29]
- Leucoencefalopatia por metotrexato[30]
- Higroma subdural[31]
- S�ndrome de Susac[32]- associado � SKC parcial
- Encefalite anti-NMDAR[33]
- Exposi��o � cannabis[34]
As patologias mais comuns que levam ao desenvolvimento da SKC s�o o traumatismo craniano e o acidente vascular cerebral nos adultos e a encefalite por herpes simplex nas crian�as.
Epidemiologia
[editar | editar c�digo-fonte]A SKC humana est� mais ou menos limitada a s�ries de casos e relat�rios. Por conseguinte, a preval�ncia exacta � dif�cil de estimar.
Fisiopatologia
[editar | editar c�digo-fonte]Os sintomas cl�nicos significativos da SKC s�o produzidos pela destrui��o do neoc�rtex temporal ou da am�gdala bilateralmente. A s�ndrome completa raramente � vista em humanos porque a disfun��o do lobo temporal anterior � geralmente menos grave em humanos quando comparada com a que se segue � ressec��o total do lobo temporal em macacos.[35]
A base anat�mica exacta da SKC � ainda controversa. Pensa-se que a SKC ocorre devido a perturba��es nas por��es temporais das redes l�mbicas que se ligam a m�ltiplos circuitos corticais e subcorticais para modular o comportamento emocional e o afecto.[35] Uma condi��o sine qua non para a SKC � o envolvimento de regi�es do lobo temporal medial juntamente com les�es bilaterais do corno de Amon.[36] Apesar de se pensar que a SKC est� sempre associada a disfun��es bilaterais dos lobos temporais, � importante notar que a am�gdala, o �ncus, o hipocampo, os giros orbitofrontal e cingulado e o c�rtex insular t�m um papel importante na sua patog�nese.
Teorias sobre a etiologia
[editar | editar c�digo-fonte]- Teoria de Norman Geschwind: A interrup��o da entrada visual no circuito l�mbico, que leva � s�ndrome de desconex�o, produz a SKC.[37]
- Teoria de Muller: A desconex�o das vias que ligam o t�lamo dorsomedial ao c�rtex pr�-frontal e a outras �reas l�mbicas leva � SBC. Estas vias s�o essenciais para a mem�ria e a regula��o emocional.[38]
A origem de v�rios sintomas
[editar | editar c�digo-fonte]A raiva � produzida pelo envolvimento do n�cleo ventromediano do t�lamo e da am�gdala.[39]
Um "estado hipersexualizado" permanente � produzido por les�es bilaterais discretas do n�cleo amigdaloide lateral. As convuls�es do lobo temporal podem produzir um estado transit�rio.
A agnosia visual resulta de abla��es temporais ventrais bilaterais e lobectomias temporais.
Caracter�sticas
[editar | editar c�digo-fonte]A am�gdala cerebelosa est� relacionada com a patog�nese desta s�ndrome. Como consequ�ncia de terem as am�gdalas retiradas, essa s�ndrome � caracterizada por altera��es do comportamento.
Os indiv�duos perdem a capacidade de avaliar uma situa��o de perigo, ficam impossibilitados de apresentar sinais de medo ao serem confrontados com est�mulos condicionados aversivos. Os indiv�duos tornam-se mais d�ceis, apresentam baixos n�veis sangu�neos de horm�nios do estresse e apresentam menor probabilidade de desenvolverem �lceras e outras doen�as induzidas por estresse. Uma outra consequ�ncia � a regress�o � fase oral, levando o indiv�duo a colocar na boca tudo que pega, mesmo coisas completamente inadequadas ao consumo humano.[2] Essas consequ�ncias tamb�m ocorrem em animais.
A s�ndrome pode ocorrer nas dem�ncias: dem�ncia do tipo Alzheimer, dem�ncia vascular, Creutzfeldt-Jakob, doen�a de Huntington, s�ndrome de Gerstman-Straussler, doen�a de Parkinson, dem�ncia relacionada ao v�rus HIV, dem�ncia relacionada a traumatismo craniano, mas ocorre principalmente na doen�a de Pick. A doen�a de Pick se diferencia da dem�ncia de Alzheimer pela preval�ncia da atrofia nas regi�es frontotemporais, ao contr�rio da segunda em que h� atrofia das regi�es parietal-temporal.
Historial e exame f�sico
[editar | editar c�digo-fonte]Em adultos
[editar | editar c�digo-fonte]- Hiperoralidade - Lambidelas socialmente inapropriadas e uma forte compuls�o para colocar objectos dentro da boca
- Hipersexualidade - Falta de conten��o social em termos de sexualidade, com actividade sexual inapropriada e tentativa de c�pula com objectos inanimados
- Perturba��o alimentar - Os objectos s�o colocados na boca e explorados com a l�ngua para contrariar a agnosia visual. A bulimia, que � uma perturba��o alimentar caracterizada por excessos alimentares, seguidos de purga, � tamb�m muito frequente e pode provocar um aumento de peso.
- Placidez - Afecto plano e resposta reduzida a est�mulos emocionais
- Agnosia visual (cegueira ps�quica) - Incapacidade de reconhecer objectos ou rostos familiares apresentados visualmente
Placidez, hiperoralidade e altera��es alimentares s�o os sintomas mais comuns da SKC.
Nas crian�as
[editar | editar c�digo-fonte]A SKC em crian�as geralmente ocorre secundariamente � HSE, com as caracter�sticas cl�ssicas ocorrendo apenas em alguns casos:
- Indiferen�a acentuada
- Bulimia e hiperoralidade
- Falta de liga��o emocional com a fam�lia
- Hipersexualidade:
- Agarrar frequentemente os �rg�os genitais
- Impulsos p�lvicos intermitentes
- Esfregar os genitais na cama depois de se deitar de bru�os
Avalia��o
[editar | editar c�digo-fonte]O diagn�stico da SBC � essencialmente cl�nico. Uma vez diagnosticada, uma avalia��o adequada para descobrir a patologia subjacente ser� �til na gest�o global.
A resson�ncia magn�tica do c�rebro � �til para identificar a extens�o da les�o do lobo temporal.
Um electroencefalograma tamb�m � �til para identificar convuls�es com origem especialmente no lobo temporal.
Nos traumatismos cranianos e noutras condi��es que produzem uma perda de consci�ncia de longa dura��o, � poss�vel efectuar o estadiamento adequado da consci�ncia com a Escala de Remiss�o de Innsbruck Modificada, que inclui tamb�m a fase de Kluver Bucy.[40]
Tratamento
[editar | editar c�digo-fonte]O tratamento da SKC pode ser um desafio devido ao facto de n�o existir um tratamento espec�fico para a doen�a e de a evolu��o cl�nica variar de doente para doente. A maior parte do tratamento centra-se no controlo dos sintomas. Os principais medicamentos utilizados no tratamento s�o:
Estabilizadores do humor
[editar | editar c�digo-fonte]- Antidepressivos (inibidores selectivos da recapta��o da serotonina)
- Antipsic�ticos
- Carbamazepina
- Leuprolide
A carbamazepina e a leuprolida s�o usadas para reduzir a anormalidade do comportamento sexual, enquanto o haloperidol e os anticolin�rgicos s�o �teis no tratamento de anormalidades comportamentais associadas � SKC.[41] Verificou-se que a carbamazepina melhora os resultados em pacientes com SKC secund�ria a les�o cerebral traum�tica.[42]
Diagn�stico Diferencial
[editar | editar c�digo-fonte]A SKC requer diferencia��o das seguintes condi��es:
- Doen�a de Alzheimer - Perda de mem�ria, altera��es de personalidade
- Condi��es que causam hiperfagia - S�ndrome de Prader-Willi e s�ndrome de Kleine-Levin
- Degenera��o frontotemporal - Deteriora��o progressiva do intelecto associada a altera��es comportamentais e de personalidade.
- S�ndrome de Korsakoff - Mem�ria fraca, irrita��o, altera��es de personalidade
Progn�stico
[editar | editar c�digo-fonte]Algumas caracter�sticas da SKC (i.e., hiperoralidade, placidez, hipermetamorfose) persistem indefinidamente, enquanto outras desaparecem gradualmente ao longo de v�rios anos.
O curso cl�nico da doen�a varia entre os relatos de casos.
A SKC secund�ria a crises epil�pticas, infec��es e les�es cerebrais traum�ticas pode ter um melhor progn�stico, uma vez que muitos dos danos seriam revers�veis se reconhecidos precocemente e geridos de forma adequada.
Complica��es
[editar | editar c�digo-fonte]Devido � hiperoralidade e � hipermetamorfose, o doente pode tentar p�r na boca todos os objectos com que se depara, o que pode ser perigoso.
Devido à hipersexualidade, o doente pode tentar ter relações sexuais com outras pessoas que nem sequer conhece, o que pode levar a procedimentos criminais contra o doente se não houver conhecimento do diagnóstico.
A bulimia pode causar aumento de peso, perturbação dos electrólitos e má higiene oral.
Outras questões
[editar | editar código-fonte]A SKC não é uma doença que ponha em risco a vida do doente. Mas pode afectar profundamente a qualidade de vida do doente e dos seus cuidadores. Qualquer alteração comportamental após lesões dos lobos temporais deve ser observada com suspeita de desenvolvimento de SKC. É necessária mais investigação sobre a fisiopatologia dos sintomas da SKC, bem como sobre os métodos de tratamento farmacológico e não farmacológico.
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Ligações externas
[editar | editar código-fonte]- «The National Institute of Neurological Disorders and Stroke - Síndrome de Kluver-Bucy» (em inglês). Visitado em 3/02/2009