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S�ndrome de Kl�ver-Bucy

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S�ndrome de Kl�ver-Bucy
Especialidade psiquiatria, neurologia
Classifica��o e recursos externos
CID-10 F07.0
CID-9 310.0
DiseasesDB 32907
MeSH D020232
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A s�ndrome de Kl�ver-Bucy (SKC) � um dist�rbio comportamental que ocorre quando ambos lobos temporais (n�cleos centrais) esquerdo e direito do c�rebro n�o funcionam adequadamente ou s�o removidos.[1]

A doen�a foi diagnosticada pela primeira vez pelo alem�o Heinrich Kl�ver e pelo americano Paul Clancy Bucy, em 1939.[2]

A s�ndrome de Kluver-Bucy (SKB) � uma doen�a neuropsiqui�trica rara devida a les�es que afectam os lobos temporais bilaterais, especialmente o hipocampo e a am�gdala. Caracteriza-se por hiperoralidade, hipermetamorfose, hipersexualidade, bulimia, placidez, agnosia visual e amn�sia.


Introdu��o

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A s�ndrome de Kluver-Bucy (SKB) � uma perturba��o neuropsiqui�trica devida a les�es que afectam os lobos temporais bilaterais, especialmente o hipocampo e a am�gdala.[3]

Caracter�sticas cl�nicas:

Os pacientes que apresentam uma combina��o de tr�s ou mais elementos diferentes listados acima s�o descritos como tendo SKB parcial.[4][5]

As caracter�sticas cl�nicas da SKB foram inicialmente relatadas por Sanger Brown e Edward Albert Sharpey-Sch�fer, dois neurologistas experientes brit�nicos, em 1888,[6] que descreveram as transforma��es comportamentais ap�s a remo��o dos lobos temporais bilaterais em macacos. Mas a s�ndrome completa foi descrita mais tarde por Heinrich Kluver (neuropsic�logo) e Paul Clancy Bucy (neurocirurgi�o) em 1939, desconhecendo os relatos anteriores.[7] Eles descreveram a s�ndrome comportamental que ocorreu num macaco Rhesus (chamado Aurora) tr�s semanas ap�s a lobectomia temporal bilateral. A primeira descri��o da SKB em seres humanos foi feita pelo Dr. Hrayr Terzian (1925-1988) e pelo Dr. Giuseppe Ore em 1955, num homem de 19 anos que foi submetido a uma lobectomia temporal bilateral devido a convuls�es.[8][9] O primeiro caso identificado e relatado de SKC foi num doente de 22 anos com les�o temporal bilateral devido a meningoencefalite por herpes simplex por Marlowe et al.[10]

Etiologia

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A SKB � conhecida por estar associada a v�rias patologias. Existem muitos relatos de casos de v�rias doen�as (listadas abaixo) que v�o desde infec��es como a shigelose at� � abstin�ncia de metanfetaminas. Mas a forma como a SKB ocorreu nestas condi��es permanece pouco clara.

Diferentes causas:

  • Encefalite por Herpes simplex (HSE)[11]
  • Acidente vascular cerebral (enfarte do lobo temporal - geralmente bilateral)[12][13]
  • Meningoencefalite por Listeria[14]
  • Traumatismo cr�nio-encef�lico[15]
  • Tuberculose do sistema nervoso central[4]
  • Doen�a de Whipple cerebral prim�ria[16]
  • Doen�a de Alzheimer[17]
  • Doen�a de Pick[18]
  • Hipoglic�mia[19]
  • Porfiria aguda espor�dica[20]
  • Doen�a de Huntington[21]
  • Lipofuscinose neuronal juvenil[22]
  • Toxoplasmose
  • Epilepsia[23]
  • Doen�a de Parkinson
  • Golpe de calor[24]
  • Shigelose[25]
  • Abstin�ncia de metanfetaminas[26]
  • L�pus eritematoso sist�mico[27]
  • Encefalopatia an�xica-isqu�mica[26]
  • Neurocisticercose[26]
  • Linfoma n�o-Hodgkin[28]
  • Bronquite micoplasm�tica[29]
  • Leucoencefalopatia por metotrexato[30]
  • Higroma subdural[31]
  • S�ndrome de Susac[32]- associado � SKC parcial
  • Encefalite anti-NMDAR[33]
  • Exposi��o � cannabis[34]

As patologias mais comuns que levam ao desenvolvimento da SKC s�o o traumatismo craniano e o acidente vascular cerebral nos adultos e a encefalite por herpes simplex nas crian�as.

Epidemiologia

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A SKC humana est� mais ou menos limitada a s�ries de casos e relat�rios. Por conseguinte, a preval�ncia exacta � dif�cil de estimar.

Fisiopatologia

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Os sintomas cl�nicos significativos da SKC s�o produzidos pela destrui��o do neoc�rtex temporal ou da am�gdala bilateralmente. A s�ndrome completa raramente � vista em humanos porque a disfun��o do lobo temporal anterior � geralmente menos grave em humanos quando comparada com a que se segue � ressec��o total do lobo temporal em macacos.[35]

A base anat�mica exacta da SKC � ainda controversa. Pensa-se que a SKC ocorre devido a perturba��es nas por��es temporais das redes l�mbicas que se ligam a m�ltiplos circuitos corticais e subcorticais para modular o comportamento emocional e o afecto.[35] Uma condi��o sine qua non para a SKC � o envolvimento de regi�es do lobo temporal medial juntamente com les�es bilaterais do corno de Amon.[36] Apesar de se pensar que a SKC est� sempre associada a disfun��es bilaterais dos lobos temporais, � importante notar que a am�gdala, o �ncus, o hipocampo, os giros orbitofrontal e cingulado e o c�rtex insular t�m um papel importante na sua patog�nese.

Teorias sobre a etiologia

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  1. Teoria de Norman Geschwind: A interrup��o da entrada visual no circuito l�mbico, que leva � s�ndrome de desconex�o, produz a SKC.[37]
  2. Teoria de Muller: A desconex�o das vias que ligam o t�lamo dorsomedial ao c�rtex pr�-frontal e a outras �reas l�mbicas leva � SBC. Estas vias s�o essenciais para a mem�ria e a regula��o emocional.[38]

A origem de v�rios sintomas

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A raiva � produzida pelo envolvimento do n�cleo ventromediano do t�lamo e da am�gdala.[39]

Um "estado hipersexualizado" permanente � produzido por les�es bilaterais discretas do n�cleo amigdaloide lateral. As convuls�es do lobo temporal podem produzir um estado transit�rio.

A agnosia visual resulta de abla��es temporais ventrais bilaterais e lobectomias temporais.

Caracter�sticas

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A am�gdala cerebelosa est� relacionada com a patog�nese desta s�ndrome. Como consequ�ncia de terem as am�gdalas retiradas, essa s�ndrome � caracterizada por altera��es do comportamento.

Os indiv�duos perdem a capacidade de avaliar uma situa��o de perigo, ficam impossibilitados de apresentar sinais de medo ao serem confrontados com est�mulos condicionados aversivos. Os indiv�duos tornam-se mais d�ceis, apresentam baixos n�veis sangu�neos de horm�nios do estresse e apresentam menor probabilidade de desenvolverem �lceras e outras doen�as induzidas por estresse. Uma outra consequ�ncia � a regress�o � fase oral, levando o indiv�duo a colocar na boca tudo que pega, mesmo coisas completamente inadequadas ao consumo humano.[2] Essas consequ�ncias tamb�m ocorrem em animais.

A s�ndrome pode ocorrer nas dem�ncias: dem�ncia do tipo Alzheimer, dem�ncia vascular, Creutzfeldt-Jakob, doen�a de Huntington, s�ndrome de Gerstman-Straussler, doen�a de Parkinson, dem�ncia relacionada ao v�rus HIV, dem�ncia relacionada a traumatismo craniano, mas ocorre principalmente na doen�a de Pick. A doen�a de Pick se diferencia da dem�ncia de Alzheimer pela preval�ncia da atrofia nas regi�es frontotemporais, ao contr�rio da segunda em que h� atrofia das regi�es parietal-temporal.

Historial e exame f�sico

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Em adultos

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  • Hiperoralidade - Lambidelas socialmente inapropriadas e uma forte compuls�o para colocar objectos dentro da boca
  • Hipersexualidade - Falta de conten��o social em termos de sexualidade, com actividade sexual inapropriada e tentativa de c�pula com objectos inanimados
  • Perturba��o alimentar - Os objectos s�o colocados na boca e explorados com a l�ngua para contrariar a agnosia visual. A bulimia, que � uma perturba��o alimentar caracterizada por excessos alimentares, seguidos de purga, � tamb�m muito frequente e pode provocar um aumento de peso.
  • Placidez - Afecto plano e resposta reduzida a est�mulos emocionais
  • Agnosia visual (cegueira ps�quica) - Incapacidade de reconhecer objectos ou rostos familiares apresentados visualmente

Placidez, hiperoralidade e altera��es alimentares s�o os sintomas mais comuns da SKC.

Nas crian�as

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A SKC em crian�as geralmente ocorre secundariamente � HSE, com as caracter�sticas cl�ssicas ocorrendo apenas em alguns casos:

  • Indiferen�a acentuada
  • Bulimia e hiperoralidade
  • Falta de liga��o emocional com a fam�lia
  • Hipersexualidade:
  • Agarrar frequentemente os �rg�os genitais
  • Impulsos p�lvicos intermitentes
  • Esfregar os genitais na cama depois de se deitar de bru�os

Avalia��o

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O diagn�stico da SBC � essencialmente cl�nico. Uma vez diagnosticada, uma avalia��o adequada para descobrir a patologia subjacente ser� �til na gest�o global.

A resson�ncia magn�tica do c�rebro � �til para identificar a extens�o da les�o do lobo temporal.

Um electroencefalograma tamb�m � �til para identificar convuls�es com origem especialmente no lobo temporal.

Nos traumatismos cranianos e noutras condi��es que produzem uma perda de consci�ncia de longa dura��o, � poss�vel efectuar o estadiamento adequado da consci�ncia com a Escala de Remiss�o de Innsbruck Modificada, que inclui tamb�m a fase de Kluver Bucy.[40]

Tratamento

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O tratamento da SKC pode ser um desafio devido ao facto de n�o existir um tratamento espec�fico para a doen�a e de a evolu��o cl�nica variar de doente para doente. A maior parte do tratamento centra-se no controlo dos sintomas. Os principais medicamentos utilizados no tratamento s�o:

Estabilizadores do humor

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  • Antidepressivos (inibidores selectivos da recapta��o da serotonina)
  • Antipsic�ticos
  • Carbamazepina
  • Leuprolide

A carbamazepina e a leuprolida s�o usadas para reduzir a anormalidade do comportamento sexual, enquanto o haloperidol e os anticolin�rgicos s�o �teis no tratamento de anormalidades comportamentais associadas � SKC.[41] Verificou-se que a carbamazepina melhora os resultados em pacientes com SKC secund�ria a les�o cerebral traum�tica.[42]

Diagn�stico Diferencial

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A SKC requer diferencia��o das seguintes condi��es:

Progn�stico

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Algumas caracter�sticas da SKC (i.e., hiperoralidade, placidez, hipermetamorfose) persistem indefinidamente, enquanto outras desaparecem gradualmente ao longo de v�rios anos.

O curso cl�nico da doen�a varia entre os relatos de casos.

A SKC secund�ria a crises epil�pticas, infec��es e les�es cerebrais traum�ticas pode ter um melhor progn�stico, uma vez que muitos dos danos seriam revers�veis se reconhecidos precocemente e geridos de forma adequada.

Complica��es

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Devido � hiperoralidade e � hipermetamorfose, o doente pode tentar p�r na boca todos os objectos com que se depara, o que pode ser perigoso.

Devido à hipersexualidade, o doente pode tentar ter relações sexuais com outras pessoas que nem sequer conhece, o que pode levar a procedimentos criminais contra o doente se não houver conhecimento do diagnóstico.

A bulimia pode causar aumento de peso, perturbação dos electrólitos e má higiene oral.

Outras questões

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A SKC não é uma doença que ponha em risco a vida do doente. Mas pode afectar profundamente a qualidade de vida do doente e dos seus cuidadores. Qualquer alteração comportamental após lesões dos lobos temporais deve ser observada com suspeita de desenvolvimento de SKC. É necessária mais investigação sobre a fisiopatologia dos sintomas da SKC, bem como sobre os métodos de tratamento farmacológico e não farmacológico.

Referências

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