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Brucelosis

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Este art�culo trata sobre la enfermedad en el hombre. Para la enfermedad en animales, v�ase Brucelosis bovina.
Brucelosis
Especialidad infectolog�a
veterinaria
S�ntomas fiebre, escalofr�os, p�rdida de apetito, sudores, debilidad, fatiga, dolor de articulaciones, m�sculos y espalda, dolor de cabeza.
Complicaciones Infecciones del sistema nervioso central, inflamaci�n e infecci�n del bazo y el h�gado, inflamaci�n e infecci�n de los test�culos (orquiepididimitis), artritis, inflamaci�n del revestimiento interno de las c�maras del coraz�n (endocarditis)
Prevenci�n evitar los productos l�cteos no pasteurizados, cocinar bien la carne, usar guantes, tomar precauciones de seguridad en lugares de trabajo de alto riesgo, vacunar a los animales dom�sticos.
Sin�nimos
  • Fiebre ondulante
  • Fiebre melitensis
  • Fiebre de Malta
  • Fiebre de Traum
  • Fiebre caprina
  • Fiebre de Chipre
  • Fiebre de las rocas
  • Enfermedad de Bang
  • Fiebre de Gibraltar
  • Fiebre sudoralis
  • Fiebre mediterr�nea
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La brucelosis, tambi�n llamada fiebre de Malta, fiebre mediterr�nea, fiebre ondulante, o enfermedad de Bang, es una enfermedad infecciosa de distribuci�n mundial, producida por bacterias del g�nero brucella, que ataca a varias especies de mam�feros, dentro de los cuales se encuentra el ser humano, en el cual produce un cuadro febril inespec�fico.

No hay que confundirla con la fiebre mediterr�nea familiar, una enfermedad gen�tica de las llamadas "raras" y que constituye el m�s frecuente de los s�ndromes autoinflamatorios.

En su lugar la brucelosis afecta principalmente a personas que trabajan con animales o productos infectados.[1]​

Entre los mam�feros que pueden contraer la enfermedad se cuentan algunos que tienen una alta relevancia econ�mica, como el ganado bovino, equino, porcino, ovino y caprino, as� como tambi�n algunas otras especies silvestres.

Historia

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La relaci�n causal entre el organismo y la enfermedad fue establecida por el microbi�logo David Bruce en el a�o 1887 mientras ocupaba el cargo de cirujano capit�n de la armada brit�nica en la isla de Malta, despu�s de la guerra de Crimea. En dicho lugar, muchos soldados brit�nicos presentaban un cuadro de fiebre ondulante (denominada as� porque la fiebre era de ocurrencia peri�dica), que pod�a durar meses, e incluso llegaba a ser fatal. En el bazo, h�gado y ri�ones obtenidos de las autopsias de los soldados fallecidos, Bruce encontr� un microorganismo, que denomin� Micrococcus melitensis,[Nota 1]​ el cual, al ser inoculado a monos, estos reproduc�an la enfermedad, y en aquellos monos que fallec�an, volv�a a encontrar los mismos microorganismos. De esta forma, se cumpl�an los postulados de Koch respecto del agente etiol�gico de la enfermedad, denominada en ese tiempo, "fiebre de Malta".[2]​[3]​

Bruce fue el presidente de la Comisi�n para la Fiebre Mediterr�nea (una de las denominaciones de la enfermedad) en los a�os 1904 y 1905. El 14 de junio de 1905, Themistocles Zammit, m�dico de Malta, recientemente nombrado parte de la Comisi�n, encontr� que la sangre extra�da de cinco de seis cabras compradas en la zona reaccionaban en la prueba de aglutinaci�n para detectar brucelosis.[4]​

Epidemiolog�a

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La incidencia y prevalencia de la brucelosis es mayor en la regi�n del Mediterr�neo, Asia Occidental, algunas partes de �frica y Am�rica (Costa Rica, Honduras, Estados Unidos, M�xico, Brasil, Per�, Colombia, Uruguay y Argentina). La prevalencia es muy variable entre ellos (desde menos de 0,01 hasta m�s de 200 por 100 000 habitantes). An�logamente, hay pa�ses con una tasa de incidencia relativamente muy alta (Per�, Kuwait, y partes de Arabia Saudita), lo que contrasta con la baja incidencia de otras �reas con presencia end�mica de la brucella en su ganado, todo lo cual puede explicarse por niveles diferentes de vigilancia epidemiol�gica, o diferentes m�todos de manejo de animales y alimentos, o diferencias en el contacto entre hombres y animales.[2]​

B. melitensis es la especie m�s difundida seguida de B. abortus y B. suis. Los animales infectados excretan gran cantidad de bacterias en los tejidos de abortos, en la leche, y tambi�n en las secreciones genitales, contaminando el suelo, los corrales, la paja de las camas, el agua de arroyos, canales y pozos. La brucella es capaz de sobrevivir en el medio ambiente por periodos relativamente largos. En las heces hasta 100 d�as, en la tierra del suelo hasta 80 d�as y en ambientes helados su supervivencia puede prolongarse durante meses.[5]​

Esta zoonosis se transmite al hombre por contacto directo con los animales infectados, sus excretas, o en el ambiente donde ha sobrevivido la brucella. La transmisi�n persona a persona es muy rara y puede ser por v�a sexual.[2]​[6]​[7]​

Por la v�a oral las bacterias pasan al aparato digestivo, siendo la fuente principal de esta v�a de infecci�n la ingesti�n de leche no pasteurizada o de productos l�cteos, especialmente los provenientes de ovejas y cabras.[2]​

El contacto directo permite a las bacterias ingresar al organismo por heridas en la piel, o la conjuntiva ocular, o la mucosa nasal. La fuente principal de estas infecciones es la manipulaci�n de animales infectados o sus productos, afectando de esta manera a veterinarios, matarifes, investigadores de laboratorio y cuidadores de animales. Por la v�a inhalatoria las bacterias ingresan por la mucosa nasal. La fuente principal de bacterias que ingresan por esta v�a son aerosoles en laboratorios con muestras contaminadas, vacunas vivas, aerosoles en establos y lanas, afectando a personal de laboratorio, trabajadores de la lana y aseadores de establos. Por �ltimo, la v�a parenteral, se da principalmente por inoculaci�n accidental en laboratorios, o en ambientes de trabajo veterinario, y tambi�n puede darse la contaminaci�n de transfusiones que pueden afectar a cualquier persona. En pa�ses desarrollados es una enfermedad t�picamente ocupacional donde las personas m�s expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.[5]​

Algunos de los reservorios naturales son los bovinos (B. abortus), caprinos (B. melitensis), ovinos (B. melitensis y B. ovis), cerdos (B. suis), c�nidos (B. melitensis, B. abortus, B. canis y B. suis)[2]​[5]​ y mamíferos marinos,[8]​[9]​ pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores y camélidos. Cabe destacar que la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que con distinta sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de brucella en cuestión.

Etiología

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Artículo principal: Brucella

El género Brucella está constituido por bacilos gram negativos pequeños, sin movilidad, aerobios estrictos, sin cápsula y no forman esporas. Se describen seis especies clásicas, las cuales se han diferenciado con base en sus características antigénicas y su hospedador animal preferencial: B. melitensis (oveja, cabra, camello); B. abortus (ternera, búfalo, camello, yak); B. suis (cerdo, liebre, reno, roedor, caribú); B. canis (perro); B. neotomae (roedores) y B. ovis (ovejas).[5]​[10]​

En los años 2000 se han descrito cuatro especies adicionales de Brucella:[10]​ B. ceti y B. pinnipedialis para brucellas que se hospedan en cetáceos y focas respectivamente;[11]​ B. microti para especies que se hospedan en zorros rojos y roedores de campo;[12]​ y B. inopinata, aislada el año 2009 de una infección en un implante mamario de una paciente de 71 años.[13]​

La infección en humanos se produce con B. melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis, siendo B. melitensis la especie más virulenta (10 a 100 bacterias pueden infectar a un hombre) y causa el cuadro clínico más grave. B. canis es la menos virulenta. La secuenciación de los genomas de las especies de Brucella revela que poseen una muy alta identidad entre las secuencias de los genomas de todas especies (mayor al 90 %). Esto es materia de estudio, ya que no se sabe cuáles son los determinantes genéticos que hacen que una especie de Brucella tenga preferencia por un determinado hospedador o sea aviruleta para el hombre. También poseen alta identidad de genomas con otros Rhizobiales como Ochrobactrum,[14]​ un patógeno humano facultativo, con Rhizobium, un simbionte de plantas leguminosas y Agrobacterium un patógeno de plantas, entre otros. La particularidad es que en todos estos casos, estas bacterias residen dentro de la célula eucariota, tanto animal como vegetal, siendo simbionte o patógeno.

En el ser humano los agentes más frecuentes son B. mellitensis en un 98 % y en un 2 % B. abortus.[15]​

Patogenia

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La Brucella es un patógeno intracelular facultativo, lo cual impide la acción habitual de los antibióticos y de la actividad de anticuerpos sobre ella, haciendo de su infección un estado crónico, multiplicándose en una gran variedad de células eucariotas tanto fagocíticas como no fagocíticas.[5]​

Las diferentes especies de Brucella se clasifican habitualmente como lisas (S) o rugosas (R). Dentro de las primeras se encuentran B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. neotomae y dentro de las segundas B. ovis y B. canis. Las cepas lisas son las más virulentas y su estructura es semejante a la de algunas enterobacterias (Yersinia enterocolítica, Salmonella landau, Pseudomona maltophilia, Escherichia coli).[5]​

La Brucella presenta particularidades desde el punto de vista patogénico.

  1. Como parte de la respuesta inmune normal del organismo, es fagocitada por los glóbulos blancos, específicamente neutrófilos y macrófagos, siendo transportada por estos a los diversos órganos por vía sanguínea o linfática, donde pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de las vacuolas de los fagocitos circulantes y tisulares, sin ser destruidas, ya que el autofagosoma con la bacteria no se une al lisosoma, sino que la libera en el retículo endoplasmático donde esta se multiplica.[5]​[16]​
  2. Los mecanismos de ingreso de la bacteria a los glóbulos blancos no están suficientemente aclarados y se presume que los lipopolisacáridos (LPS) y las proteínas de la membrana externa podrían participar mediante receptores tipo manosa o integrinas, respectivamente.[5]​[17]​ Dos componentes de su superficie relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el proceso de internalización de Brucella.
  3. Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis). La supervivencia de Brucella dentro de las células se ha asociado con la síntesis de enzimas antioxidantes[18]​ y a la producción de GMP (guanosina 5´monofosfato) y adenina, que inhiben la fusión entre el fagosoma y el lisosoma, la degranulación, la activación del sistema mieloperoxidasa-haluro y la producción del factor de necrosis tumoral (TNF-α).[19]​

Respuesta inmune

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Al ingresar la Brucella al organismo, induce una respuesta inmune a través de la activación de neutrófilos, macrófagos y las vías clásica y alternativa del sistema del complemento, aunque existe controversia en este último punto.[20]​[21]​[22]​

La estructura antigénica de la bacteria determina su resistencia a la lisis. Las envolturas celulares bacterianas (membrana interna, espacio periplásmico y membrana externa) se distinguen de las de otras bacterias gramnegativas por ser más resistentes a la acción de detergentes, al EDTA, a la acción de polimixina B, a la proteólisis de enzimas, así como a la digestión de la lisozima.

Modo de transmisión

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Contacto directo

  • Heridas en la piel, la mucosa nasal o por la conjuntiva ocular. Manipulación de animales infectados, de sus productos, excretas o desechos como puede ser el trasquilado de ovinos, curtido de pieles, manejo, etc.

Vía oral

  • Ingestión de leche no pasteurizada o de productos lácteos, provenientes de ovejas y cabras sin descartar los de vacunos.

Vía inhalatoria

  • Aerosoles provenientes de establos, chiqueros, zahúrdas o de los pastizales donde los animales infectados defecaron, orinaron, abortaron, etc.

Vía parenteral

  • Inoculación accidental en laboratorios o en ambientes de trabajo veterinario.


PERIODO DE INCUBACIÓN: Variable y difícil de precisar; suele variar entre 5 y 60 días. Otros consideran  común de uno a dos meses, a veces varios meses.

SUSCEPTIBILIDAD. La gravedad y la duración del cuadro clínico son muy variables. No se ha definido la duración de la inmunidad adquirida.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD. No hay pruebas de que la enfermedad se transmita de una persona a otra. [23]​

Síntomas

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La brucelosis aguda puede comenzar con síntomas seudogripales leves o síntomas como:

  • Dolor abdominal
  • Dolor de espalda
  • Escalofríos
  • Sudoración excesiva
  • Fatiga
  • Fiebre
  • Dolor de cabeza
  • Dolor articular y muscular
  • Inapetencia
  • Ganglios inflamados
  • Debilidad
  • Pérdida de peso

Los picos de la fiebre alta a menudo ocurren cada tarde. El nombre de fiebre ondulante se utiliza con frecuencia para describir esta enfermedad porque la fiebre sube y baja en oleadas.

La enfermedad puede ser cr�nica o durar a�os.[24]​

Cuadro cl�nico

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En general, el diagn�stico es dif�cil, puesto que la enfermedad puede manifestarse de diversas formas dependiendo del sistema afectado (gastrointestinal, respiratorio, cut�neo o neurol�gico).[2]​

El periodo de incubaci�n puede durar entre una a seis semanas, pero puede extenderse por meses.[25]​ La media es de dos a cuatro semanas.[26]​

El inicio de las manifestaciones cl�nicas de la forma aguda se caracteriza por cefalea, fiebre, artralgias, mialgias y diaforesis (sudoraci�n profusa) de predominio nocturno.[26]​ Las manifestaciones cl�nicas dependen de la v�a de transmisi�n del organismo, por lo que puede parecerse pr�cticamente a cualquier infecci�n; por ejemplo, si la v�a de transmisi�n es respiratoria, el paciente cursa con un cuadro de neumon�a; si entra por la piel las manifestaciones incluyen celulitis y linfadenopat�a regional; si entra por el sistema digestivo, por la ingesti�n de alimentos contaminados, principalmente leche y sus derivados, se presentan s�ntomas gastrointestinales y posteriormente sist�micos. Los microorganismos pueden diseminarse a otros tejidos v�a sangu�nea, principalmente h�gado, bazo, sistema esquel�tico y m�dula �sea. Esto se manifiesta por una hepatomegalia y una esplenomegalia, as� como en las complicaciones m�s frecuentes que son espondilitis, sacroile�tis y artritis.[25]​

La evoluci�n de la enfermedad depender� de la respuesta inmune del hospedero, principalmente de la respuesta inmune celular.

La forma cr�nica, definida como m�s de un a�o de evoluci�n, cursa con mialgias, fatiga, artralgias y depresi�n. Es muy rara en los ni�os, y afecta predominantemente a adultos sobre los treinta a�os de edad. Se asocia a infecci�n por B. melitensis.[26]​

Un 30 % de los casos se desarrolla focalmente, comprometiendo alg�n �rgano o aparato. El sistema que se afecta con mayor frecuencia de estas focalizaciones, es el m�sculoesqueltico. En adultos, se manifiesta principalmente con sacroile�tis y espondilitis; en ni�os se afectan una o m�s articulaciones, principalmente rodillas, codos y tobillos. Tambi�n se han relacionado estas formas, con la presencia de leucopenia y niveles bajos de PCR.[26]​

Diagn�stico diferencial

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Diagn�stico

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Se diagnostica generalmente mediante la detecci�n de anticuerpos espec�ficos contra Brucella en sangre por seroaglutinaci�n. Tambi�n por aislamiento del pat�geno mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnolog�as del ADN en las �ltimas d�cadas se est� utilizando para diagn�stico la PCR (Reacci�n de la polimerasa en cadena) la cual es altamente espec�fica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinaci�n siga siendo la t�cnica m�s utilizada.

Diagn�stico microbiol�gico

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Cultivo bacteriologico del microroganismo: Puede aislarse a partir de sangre, m�dula �sea (MO), orina, bilis, l�quido cefalorraqu�deo (LCR), exudados y material de biopsias. En las infecciones recientes, el hemocultivo resulta positivo en el 100 % de los casos, en las formas cr�nicas, el aislamiento resulta bastante dif�cil. El crecimiento de las brucelas es lento.

Pruebas y ex�menes

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El proveedor de atenci�n m�dica lo examinar� y har� preguntas sobre sus s�ntomas. Tambi�n le preguntar� si ha estado en contacto con animales, o si es posible que haya consumido productos l�cteos que no se han pasteurizado.

Los ex�menes que se pueden realizar incluyen:

  • Hemocultivo *Cultivo de sangre*
  • Urocultivo

*Cultivo de LCR (l�quido cefalorraqu�deo)

*Serolog�a (an�lisis de sangre) para el ant�geno de brucelosis

*Biopsia y cultivo de muestra de un �rgano afectado[24]​

Serolog�a Es un an�lisis de sangre para buscar la presencia de anticuerpos contra la Brucella. Esta es la bacteria que causa la enfermedad llamada brucelosis. Se necesita una muestra de sangre.

La seroaglutinaci�n de Wright es la t�cnica usual, pero cuando las aglutininas ceden su puesto a Ac no aglutinantes hay que recurrir a otras t�cnicas.[27]​

Aglutinaci�n

  • PRUEBA DEL ROSA DE BENGALA: Aglutinaci�n en porta, enfrentando directamente el suero a un Ag brucelar. Valor predictivo positivo muy alto, 99 % en los paciente con brucelosis aguda o cr�nica; un resultado negativo excluye pr�cticamente la enfermedad. Aglutinaci�n.

En sus diferentes modalidades, es la prueba m�s utilizada debido a su rapidez y sensibilidad.

Rosa de Bengala: Es la prueba m�s empleada por permitir una aproximaci�n diagn�stica inmediata. De especial utilidad en zonas no end�micas, en las que se realiza como m�todo de "despistaje". Utiliza como ant�geno una suspensi�n bacteriana a la que se ha a�adido el colorante rosa de bengala, enfrent�ndola al suero sin diluir del enfermo. Proporciona una aproximaci�n diagn�stica en pocos minutos con una sensibilidad y especificidad muy altas. Presenta elevado grado de correlaci�n con la seroaglutinaci�n y, por su simplicidad, es muy �til como prueba de despistaje inicial o screening. Sus falsos negativos se limitan a enfermos con procesos de pocos d�as de evoluci�n y a algunos casos de enfermedad de curso muy prolongado.

  • SEROAGLUTINACI�N DE WRIGHT: Es la prueba m�s empleada. Se realiza en tubos o en placa de microtitulaci�n. Una reacci�n positiva indica contacto previo con la enfermedad. Un t�tulo superior a 1/80 se considera significativo en el medio urbano y en �reas no end�micas.
  • PRUEBA DE COOMBS ANTI-BRUCELLA: Se utiliza en paciente con brucelosis cr�nica en los que la seroaglutinaci�n es negativa por la presencia de Ac IgG no aglutinantes.
  • BRUCELLACAPT�: la detecci�n anticuerpos aglutinantes y no aglutinantes de las clases IgG e IgA, propios de las fases evolucionadas de la enfermedad. El uso de BRUCELLACAPT� est� especialmente dise�ado para el diagn�stico de la brucelosis cr�nica. Posee gran sensibilidad y especificidad
  • T�CNICA INMUNOENZIM�TICA (ELISA): Estudio individualizado de los Ac, que supone una alternativa a la serolog�a convencional. Estas t�cnicas son muy sensibles. Se ha obtenido una buena correlaci�n de los niveles de IgM con los t�tulos de seroaglutinaci�n, y de los IgG con los de la prueba de Coombs.

Estrategia para la realizaci�n de las pruebas serol�gicas:

  • Prueba del rosa de Bengala como screening.
  • Seroaglutinaci�n Wright en caso de positividad.
  • Prueba de Coombs en caso de t�tulos bajos o negativos de esta �ltima.
  • ELISA para el estudio de Ig espec�ficas.

Resultados normales

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Un resultado normal (negativo) generalmente significa que usted no ha estado en contacto con la bacteria que causa la brucelosis. Sin embargo, es posible que este examen no detecte la enfermedad en una etapa temprana. Su proveedor puede solicitarle que regrese para otro examen en 10 d�as a 3 semanas.

La infecci�n con otras bacterias como Yersinia, Francisella y Vibrio, al igual que ciertas vacunas, pueden arrojar resultados positivos falsos.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos utilizan diferentes mediciones o analizan muestras distintas. Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados espec�ficos de su examen. Un resultado anormal (positivo) generalmente significa que usted ha estado en contacto con la bacteria causante de la brucelosis.

Sin embargo, este resultado positivo no significa que tenga una infecci�n activa. Su proveedor repetir� la prueba despu�s de unas semanas para ver si el resultado del examen incrementa. Es muy probable que este aumento sea un signo de una infecci�n actual.[28]​

Tratamiento

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No hay consenso en torno al tratamiento �ptimo para la enfermedad. La OMS recomienda la combinaci�n de rifampicina (600 a 900 mg diarios) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas,[2]​ el cual parece ser eficaz.[29]​[30]​ La ventaja de este tratamiento es que puede tomarse oralmente, aunque aparecen frecuentemente efectos secundarios (n�usea, v�mito, p�rdida del apetito).[30]​

Las tetraciclinas son en general efectivas contra la mayoría de las cepas de Brucella, sin embargo, dado que estos fármacos son bacteriostáticos, las recidivas son frecuentes después del tratamiento inicial. La combinación de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina ha mostrado ser más eficaz. Hay que tener precaución con las pacientes embarazadas y con los niños. Las terapias a largo plazo con dosis altas de trimetropim-sulfametoxazol han mostrado ser buena alternativa, y la adición de rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nervioso central.

Prevención y control

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El control de la brucelosis humana se basa en:[2]​

  • La erradicación de la enfermedad en los reservorios; esto exige la identificación y eliminación de los rebaños afectados, así como la vacunación de los animales susceptibles.
  • Las medidas de higiene y protección necesarias para reducir la exposición en espacios de trabajo y la transmisión ocupacional.
  • El tratamiento adecuado de los alimentos y productos derivados de animales potencialmente contaminados.

La vacunación humana no tiene un rol preponderante en la prevención de la brucelosis, aunque ha sido utilizada en varios países. Sus resultados han sido poco eficaces, y, en el caso de vacunas vivas, los efectos adversos han sido significativos. El control de la brucelosis animal y la reducción en la exposición humana a ésta ha limitado el desarrollo de vacunas contra la brucelosis humana, sin embargo, su importancia como patógeno ocupacional y el uso potencial de Brucella como agente de bioterrorismo, ha motivado la investigación y desarrollo de vacunas atenuadas que combinen una estimulación inmunitaria máxima con efectos adversos mínimos.[2]​[31]​ [32]​[33]​

Prevención

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La forma más importante de reducir el riesgo de brucelosis es únicamente comer productos lácteos, como quesos y leche, pasteurizados. Las personas que manipulan carne deben utilizar gafas y ropas protectoras y proteger cualquier herida en la piel de una infección.

La detección de animales infectados controla la infección de raíz. Existen vacunas para el ganado, pero no para los seres humanos.

Véase también

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Nota

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  1. ↑ Melitensis viene de Melita (miel), el nombre romano de la Isla de Malta.

Referencias

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  1. ↑ Fernández Camacho, Eddy; Gómez Villalobos, Fernando (2009). «Brucelosis. (Revisión bibliográfica)». Revista médica de Costa Rica y Centroamérica (en inglés) (Costa Rica) 67 (590): 399-404. Consultado el 1 de octubre de 2013. 
  2. ↑ a b c d e f g h i Corbel, Michael J (abril-junio de 1997). «Brucellosis: an Overview» (pdf). Emerging Infectious Diseases (en inglés) (Jerusalén, Israel) 3 (2): 213-221. Consultado el 3 de septiembre de 2013. 
  3. ↑ Tan, C (2011). «Medicine in Stamps. David Bruce (1855–1931): discoverer of brucellosis» (pdf). Singapore Med J (en inglés) (Hawaii) 52 (3): 138. Consultado el 3 de septiembre de 2013. 
  4. ↑ Wyath, HW (octubre de 2005). «How Themistocles Zammit found Malta Fever (brucellosis) to be transmitted by the milk of goats». J R Soc Med (en inglés) 98 (10): 451-454. PMID 16199812. Consultado el 3 de septiembre de 2013. 
  5. ↑ a b c d e f g h Castro, Hugo Abel; González, Sofía Raquel; Prat, María Inés (2005). «Brucelosis: una revisión práctica» (pdf). Acta Bioquím Clín Latinoam (Universidad Nacional del Sur, Buenos Aires) 39 (2): 203-16. ISSN 0325-2957. Consultado el 9 de abril de 2013. 
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  8. ↑ Ross, HM; Foster, G; Reid, RJ; Jabans, KL; MacMillan, AP (1994). «Brucella infection in sea mammals». Vet Rec (en inglés) 132: 359. 
  9. ↑ The center for food security and public health (julio de 2007). «Brucellosis in Marine Mammals» (en inglés). Consultado el 4 de septiembre de 2013. 
  10. ↑ a b Ortega, Montserrat; Valdezate, Sylvia; Sáez-Nieto, Juan Antonio (junio de 2013). «Diversidad Genética de Brucella en España» (pdf). Sem@foro (55): 38-44. Archivado desde el original el 12 de mayo de 2015. Consultado el 5 de septiembre de 2013. 
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  13. ↑ Scholz, HC; Nöckler, K; Göllner, C; Bahn, P; Vergnaud, G; Tomaso, H; Al-Dahouk, S; Kämpfer, P et al. (agosto de 2009). «Brucella inopinata sp. nov., isolated from a breast implant infection». Int J Syst Evol Microbiol (en inglés) (Munich, Alemania) 60 (parte 4): 801-808. PMID 19661515. doi:10.1099/ijs.0.011148-0. Consultado el 23 de septiembre de 2013. 
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